Надпочечники это пара крошечных желез, расположенных над почками и напоминающих маленькие треугольные шапочки. Они влияют практически на все системы организма, производя адреналин и многие другие биохимические вещества, которые организм использует в стрессовых ситуациях. Система баланса и взаимосвязи между гипоталамусом, гипофизом и надпочечниками называется осью ГГН. У здоровых людей, когда стресс или угроза исчезают, надпочечники сигнализируют гипофизу, что пришло время снова расслабиться. К сожалению, одна из проблем ФМА заключается в том, что гормональный баланс между этими тремя железами нарушается, и происходит нечто такое, из-за чего петля обратной связи перестает работать. Это приводит к тому, что система реагирования «бей или беги» всегда находится в состоянии повышенной готовности. Однако, ваше тело и разум не могут бесконечно поддерживать это состояние напряжения, и в итоге система начинает разрушаться.
Клетки и энергия
Когда я была студенткой, одной из самых захватывающих вещей в биохимии для меня стал цикл Кребса. Ну хорошо, признаюсь, в то время мне это было неинтересно. Это стало интересным сейчас. Цикл Кребса это название основного биохимического цикла, объясняющего, как вы превращаете «ужин» в «себя» и как вырабатываете энергию, необходимую для продолжения работы. Это производство энергии происходит на маленьких «фабриках» внутри ваших клеток, называемых митохондриями. Эффективное функционирование митохондрий зависит от многих биохимических веществ. Многие нарушения при ФМА могут быть связаны с патологией митохондрий [50].
Существует теория, что давным-давно, задолго до эпохи динозавров, когда в клетках впервые образовались ядра, митохондрии на самом деле были вирусами или вирусоподобными частицами, которые внедрились в древние клетки и установили с ними взаимовыгодные отношения. В ходе эволюции митохондрии стали неотъемлемой и очень интересной частью клеток млекопитающих. Уже давно наше тело воспринимает этих маленьких захватчиков как должное, и если наши трудолюбивые «маленькие фабрики» загрязняются или начинают давать сбои по каким-то другим причинам, они (а вместе с ними и мы) утомляются и начинают вырабатывать избыток молочной кислоты, которая вызывает мышечную боль.
В некоторых случаях митохондрии больше не в состоянии принимать и перерабатывать то количество топлива, которое мы им даем. С помощью нейротрансмиттеров митохондрии могут даже сигнализировать вам о необходимости дышать более поверхностно, потому что они не способны использовать весь кислород, который вы вдыхаете и который в ином случае пошел бы на сжигание этого топлива. К сожалению, в настоящее время нет возможности отправить санитарного инспектора для проверки этих крошечных «биофабрик» и для приведения их в соответствие с нормами, но мы работаем над этим.
Низкий уровень фактора роста
Некоторые исследования показали, что у подмножества пациентов с ФМА низкий уровень инсулиноподобного гормона роста-1 (ИФР-1) [51]. После девяти месяцев ежедневной терапии гормоном роста у женщин с ФМА и низким уровнем ИФР-1 улучшилось общее состояние и уменьшилось количество болезненных точек. ИФР-1 дорог, но он обеспечивает облегчение симптомов у этой подгруппы пациентов. Существует множество генераторов болевых стимулов, ведущих к центральной сенсибилизации, и важно воздействовать на них как можно большим количеством методов. Так, например, известно, что ИФР-1 улучшает гликемический контроль [52]. Если одним из присутствующих у вас самовоспроизводящихся факторов является резистентность к инсулину, ИФР-1 может вам помочь, однако прежде следует проверить базальную секрецию инсулина.
Боль и дисфункции мышц при ФМА могут возникать из-за нарушений микроциркуляции. Ваше тело находится в состоянии боевой готовности, и вашим мышцам требуется больше кислорода для движения. При ФМА значительно снижена проницаемость капилляров, и мышцы получают меньше кислорода, чем в норме [53].
Из этого мы можем сделать вывод, что ФМА встречается у всех рас и возрастов. В некоторых возрастных или расовых группах распространенность ФМА может быть больше из-за более высокой частоты определенного провоцирующего фактора. Так, например, с возрастом наблюдается бОльшая подверженность к дисфункции осей информационных субстанций. Во время менопаузы велика вероятность гормональных изменений. В некоторых индейских племенах наблюдается тенденция к реактивной гипогликемии/резистентности к инсулину, что приводит к абдоминальному ожирению и диабету II типа. Все это может способствовать развитию ФМА. Но это не обязательно означает, что в этих группах случаи заболеваемости ФМА встречались бы реже, если бы удалось взять под контроль эти провоцирующие факторы.
По мере того как все больше и больше людей будет понимать, что ФМА это настоящая болезнь, а общественность начнет узнавать термин «фибромиалгия» и все то, что он под собой подразумевает, мы перестанем чувствовать себя такими изолированными. Исследования показывают, что для качества жизни пациентов и их способности справляться с ситуацией крайне важно, чтобы другие поверили в то, что возникающая при ФМА боль реальна [54].
В одном из исследований говорилось: «Научные прорывы в исследованиях фибромиалгии, вероятно, произойдут в ближайшее время благодаря совместным усилиям нескольких исследователей из разных специальностей: те явления и события, которые, на первый взгляд, кажутся изолированными друг от друга, вполне могут оказаться тесно взаимосвязанными друг с другом. По мере того как наше понимание этиопатогенеза фибромиалгии будет улучшаться, будут разрабатываться более рациональные и эффективные терапевтические программы» [55]. Следующим шагом станет «расстановка точек над i»: при ФМА нарастает уже имеющаяся боль, при миофасциальной боли раздражение триггерных точек приводит к появлению боли и так относительно многих других симптомов. В следующей главе мы внимательно рассмотрим мышечную фасцию, разберемся, что это такое, что она делает и почему она может причинять нам столько горя.
Библиографический список
1. R. M. Bennett. 1995. Fibromyalgia: The commonest cause of widespread pain. Frontiers 21(6):269275.
2. K. Thorson. 1999. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The patients evidence. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 13(3):463467.
3. I. J. Russell. 1999. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The clinical investigators evidence. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 13(3):445454.
4. R. M. Kaplan, S. M. Schmidt and T. A. Cronan. 2000. Quality of well being in patients with fibromyalgia. J Rheumatol 27(3):785789.
5. F. Wolfe. 1989. Fibromyalgia: the clinical syndrome. Rheum Dis Clin North Am 15(1):1-18.
6. V. Morris, S. Cruwys and B. Kidd. 1998. Increased capsaicin-induced secondary hyperalgesia as a marker of abnormal sensory activity in patients with fibromyalgia. Neurosci Lett 250(3):205207.
7. I. J. Russell. 1998. Advances in fibromyalgia: possible role for central neurochemicals. Am J Med Sci 315(6):377384.
8. S. Jacobsen, I. S. Petersen and B. Danneskiold-Samsoe. 1993. Clinical features in patients with chronic muscle painwith special reference to fibromyalgia. Scand J Rheumatol 22(2):6976.
9. M. B. Yunus, G. S. Holt, A. T. Masi and J. C. Aldag. 1988. Fibromyalgia syndrome among the elderly. Comparison with younger patients. J Am Geriatr Soc 36(11):987995.