Повышенная секреторная активность влияет на работу практически всех органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную, повышает интенсивность течения обменных процессов. Стресс, согласно определению автора, состояние, в котором происходит комплекс неспецифических изменений, возникающих под влиянием силовых воздействий любой природы и сопровождающихся перестройкой механизмов защиты организма.
Первоначально основное внимание в своей концепции Г. Селье уделил нейрогуморальным реакциям адаптационного синдрома. Дальнейшая разработка этой проблемы показала, что проявления стресса гораздо шире изменений биохимического статуса организма, и рассматриваться они должны с позиций своей конечной реализации поведенческого акта, являющимся точкой, завершающей цикл разнообразных и сложных реакций всех органов и систем организма субъекта [47, 48].
Г. Селье различал два вида «адаптационной энергии». Первый вид энергии «поверхностная», обуславливает адаптационно-приспособительные реакции в ответ на первоначальное действие стресс-фактора.
Это, так сказать, «первая линия обороны» организма на повреждающее действие стрессора. Второй вид энергии «глубокая», она начинает функционировать при необходимости мобилизации резервных возможностей организма, когда одной «поверхностной» энергии уже не хватает для адекватного реагирования на продолжающий действовать стрессор.
Мобилизация второго вида энергии осуществляется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов, а ее расход ведет организм к гибели или повреждению (старению). На наличие двух мобилизационных уровней адаптации указывают и другие исследователи [25, 37, 62, 71].
Концепция двух уровневой адаптационной системы тесно связана с фазами (стадиями) адаптационного синдрома: стадия тревоги, стадия резистентности, стадия истощения.
Уже на первой стадии, согласно воззрениям автора концепции стресса, может проявляться ограниченность адаптационных возможностей организма: «Ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще в стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует «стадия резистентности» [48, с.35].
Вторая стадия характеризуется сбалансированным расходованием адаптационных резервов в условиях повышенных требований к функционированию организма в условиях действия стрессора. Ее исходом в условиях длящегося стрессорного воздействия является стадия истощения.
Характерными особенностями третьей стадии являются «призывы» организма о помощи извне, направленные либо на восстановление истощившихся запасов, либо на устранение стрессора.
Принципиальным, как считает ряд авторов, является вопрос о длительности действия стресс-фактора [23, 36, 67, 75].
Кратковременные стресс-факторы, в отличие от длительно действующих, не влекут за собой перестройки основных адаптационно-приспособительных механизмов, что часто приводит к развитию болезненных состояний. Однако если интенсивность кратковременного стресса чрезмерная, а функциональные системы не успевают адаптироваться к внезапно возникшим неблагоприятным условиям, то последствия для организма могут быть необратимыми. Причем, эти фатальные последствия могут возникнуть при достаточных ресурсных возможностях организма [73].
При длительно действующем стрессе, внутри первой его стадии, в свою очередь, выделяют три периода адаптации. В первом периоде происходит мобилизация «поверхностных» резервов, предназначенная для активизации адаптационных процессов. Для этого периода, в основном, характерно повышение работоспособности и достаточно высокий уровень резистентности физиологических систем и эмоциональных реакций.
В случае, если данная активация адаптационных механизмов не устранила действующий стрессор, происходит запуск программ перестройки функциональных систем, обеспечивающих работу организма в обычных условиях, на новый режим, связанный с деятельностью субъекта в условиях продолжающегося действия стрессора. Этот процесс является вторым периодом.
Характерными особенностями данного периода является ухудшение самочувствия, появление ряда функциональных расстройств, что может приводить к снижению работоспособности. Однако высокий уровень мотивации способен нивелировать эти негативные проявления за счет эффекта временной «сверхмобилизации» физиологических резервов гипофиз-адреналовой системы. Эффект «сверхмобилизации» в полной мере, без каких-либо серьезных последствий, реализуется у здоровых лиц, не имеющих симптомов переутомления. В случае наличия переутомления или скрытой патологии гиперкомпенсаторная «сверхмобилизация» может привести к развитию заболеваний [23, 35, 36]. Общая продолжительность первого и второго периодов по некоторым данным в среднем составляет около 11 суток [22, 63].
Третий период стадии тревоги можно охарактеризовать как период неустойчивой адаптации к стрессу, когда системы организма, обеспечивающие адаптацию, уже перешли на новый функциональный уровень, но этот переход еще не принял окончательную стабилизацию, свойственную стадии резистентности. Продолжительность этого периода может варьировать и достигать двух месяцев [28, 51, 65]. Очевидно, столь большой срок связан с дидактическими трудностями разграничения стадий тревоги и резистентности за счет плавного перетекания первой стадии во вторую.
Теория нейрогуморальной регуляции стрессорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет вычленить основные механизмы адаптивной реакции организма.
Поддержание и реализация соответствующего уровня активации мозга осуществляется ретикулярной формацией, которая обеспечивает требуемый энергетический баланс коры, задерживает импульсы, тормозящие ее тонус и снижающий темп работы, обеспечивает первоочередное прохождение импульсов, наиболее важных в данный момент стрессорного воздействия [33, 54, 56].
Именно повышенная активность коры больших полушарий, обусловленная воздействием стресс-фактора, постоянно вызывает активацию кортикофугальным путем лимбико-ретикулярного комплекса и периферических вегетоэндокринно-висцеральных систем. Возбуждение, возникающее в подкорковых структурах, по принципу обратной связи способствует поддержанию высокого тонуса коры больших полушарий. Такая взаимная активация корково-подкорковых образований центральной нервной системы обеспечивает должный уровень нервного напряжения, требующийся для поддержания работоспособности субъекта в сложных условия деятельности. Реализация корково-подкоркового взаимодействия и осуществление управления периферическим отделом нервной системы происходит с помощью нейромедиаторов, нейропептидов и гормонов, оказывающих непосредственное влияние на различные функциональные системы организма, включая вегето-эндокринные [41].
По Г. Н. Кассилю (1978) каждое воздействие стресс-фактора, возбуждающее кору и лимбическую систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из соответствующих отделов гипоталамуса. Норадреналин, воздействуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, активирует симпатические зоны мозга, возбуждая всю симпатоадреналовую систему. Последнее приводит к нарастанию концентрации во внутренней среде норадреналина. По мере накопления в крови, адреналин, проникая через гематоэнцефалический барьер, поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус способствует активации системы гипоталамус гипофиз кора надпочечников через адренергические элементы ретикулярной формации и активирует образование кортико-тропинреализующего фактора. Это приводит к образованию в гипофизе адренокортикотропного гормона и повышению концентрации в крови кортикостероидов [19].