На фоне развития техник нейровизуализации и впечатляющих успехов нейронаук модель центрального когнитивного дефицита закономерно трансформируется в модель нейрокогнитивного дефицита, основанную на увязывании процессов в центральной нервной системе и процессов переработки информации, подобно тому как "хард" и "софт" связаны в компьютере. Все эти "сдвиги" парадигм происходили на фоне борьбы сторонников биологических моделей и ученых, отстаивающих важную роль социального окружения в происхождении шизофрении. Определенный компромисс в этом споре был достигнут благодаря появлению биопсихосоциальных моделей шизофрении в 1970-е гг. Эти модели во многом способствали бурному развитию комплексного, бригадного подхода к лечению шизофрении, разработке психотерапевтических и реабилитационных программ наряду с психофармокологическими методами лечения.
Появлению парадигмы социального познания в современных науках о психическом здоровье, также как и модели нейрокогнитивного дефицита, предшествовали открытия в области нейронаук, породившие гипотезу так называемого социального мозга. Начался поиск специфики нарушений социального познания для разных видов психических расстройств, отражающий надежду биологически ориентированных ученых придать новый биологический статус всем психическим расстройствам как болезням "социального мозга".
Повышенный интерес к нарушениям социального познания в психиатрии совпал с кризисом в области классификации психических расстройств и тенденцией к отказу от типологического подхода к их классификации в пользу параметрического или деминсионального. Последнее привело к возрождению интереса к моделям спектра и тенденции рассматривать шизофрению в контексте шизофренического спектра, включающего в себя шизотипическое расстройство, параноидное расстройство, шизоаффективный психоз. Стали появляться работы, направленные на сравнение выраженности и специфики нарушений социального познания внутри спектра и поиску коррелятов этих нарушений в структурах нервной системы, названных социальным мозгом.
Рост описанных исследований идет по экспоненте, накапливаются все новые частные факты, и закономерно встает вопрос: а существует ли прогресс в поисках ключа к загадке шизофрении? Каковы возможности парадигмы социального познания, содержит ли она потенциал для продвижения на этом пути? Нам представляется, что в рамках этой парадигмы исследователям все-таки удалось сделать новый важный шаг в понимании природы шизофрении. Конечно, вопросов по-прежнему больше, чем ответов. Авторы данной монографии не разделяют упования ряда исследователей обнаружить разгадку шизофрении внутри "социального мозга", помня слова Л. С. Выготского о том, что "не внутри мозга или духа, но в знаках, языке, орудиях, социальных отношениях таится разгадка тайн, интригующих психологов" (цит. по А. А. Леонтьеву, 1990, с. 41).
Сегодня как никогда нам представляются важными идеи системного биопсихосоциального подхода и методологические разработки школы культурно-исторической психологии для выхода из определенного тупика, в который, на наш взгляд, может завести явно усиливающийся биологический крен в современных исследованиях. Эти сложные методологические проблемы лишь затрагиваются в данной монографии, более подробно они рассмотрены в других работах авторов, посвященных проблеме социального мозга (Рычкова, Холмогорова, 2012), борьбе биологической и культурно-исторической парадигм в современной науке (Холмогорова, 2014 а, б); роли культурно-исторической теории развития психики Л. С. Выготского для дальнейших исследований в области социального познания (Холмогорова, 2015; Холмогорова, Воликова, Пуговкина, 2015).
В предлагаемом читателю исследовании основной акцент сделан на важности роли социальной мотивации в нарушениях социального познания при шизофрении и предпринята попытка некоторого продвижения в проблеме с опорой на ориентир, указанный Л. С. Выготским в его широко известной лаконичной формуле: кто оторвал мышление от аффекта, тот навсегда закрыл себе путь к пониманию мышления.
Глава 1. Зарождение парадигмы нарушений социального познания при расстройствах шизофренического спектра: история идей
Многие вещи нам непонятны не потому, что наши понятия слабы, но потому, что сии вещи не входят в круг наших понятий.
Козьма Прутков
1.1. Психоаналитический подход в трактовке шизофрении
Концепция шизофрении, созданная Э. Крепелиным на основе феноменологического анализа и названной им "dementia praecox" (раннее слабоумие), активно развивается с конца XIX в. по настоящее время. Полагая dementia praecox особым органическим нарушением (что предопределило название), Э. Крепелин дал описание массивной и выразительной клинической симптоматики, позже дополненное многими авторами. Указания на дефициты социального познания у больных шизофренией можно найти уже в ранних клинических работах. Так, со времен Е. Блейлера принято выделять две основные группы симптомов шизофрении – позитивные и негативные, и хотя в большинстве клинических случаев имеются симптомы обеих групп, для прогноза состояния больного менее благоприятно доминирование негативной симптоматики. Клинические описания последней содержат указания на изменения в области эмоций – их оскудение, сглаженность, пассивность вплоть до интактности больных, в области поведения – изменения в виде нелепости, неадекватности, непредсказуемости, нарушений коммуникации. Страдают также мышление, ассоциативные процессы, теряющие логику и последовательность. При сохранности в ряде случаев интеллекта, грубо нарушается критичность больных к себе, своим убеждениям, поведению.
В концепции шизофрении Е. Блейлера отражены сомнения в отношении истинности обнаруживаемого у больных слабоумия (как мыслил данное заболевание Э. Крепелин). Е. Блейлер не только выделил "основные симптомы" расстройств из "группы шизофренических психозов", такие как "расщепление" (психических функций на независимые комплексы), ассоциативные нарушения и аффективные расстройства, но и описал феномен аутизма. "Особый и очень характерный ущерб, причиняемый болезнью, выражается в том, что затрагивает отношения внутренней жизни к внешнему миру. Внутренняя жизнь приобретает патологически повышенную значимость – аутизм" (Bleuler, 1920, с. 314). Блейлер соотносил аутизм с потерей чувства реальности, указывая на специфику шизофренического слабоумия, трактуя его как псевдослабоумие – результат взаимного влияния нарушений ассоциаций, аффективной дискордантности и аутизма. Вследствие таких изменений у больных отмечается значительное снижение продуктивности, особенно в области социальной адаптации, социального взаимодействия. Важно, что Э. Блейлер отмечал мотивационную составляющую аутизма, когда больной шизофренией "хочет активно уйти от реальности, которая удручает и раздражает его", и акцентировал социальную маргинализацию больных как наиболее распознаваемый феномен манифестного периода шизофрении (независимо от формы), во многом предопределяющий ее специфичность. Таким образом, Э. Блейлер подчеркивал особую роль мотивации в процессе "десоциализации" больных.
Рождение психоанализа как теории и практики по времени совпало с созданием концепции шизофрении Э. Крепелиным. 3. Фрейд, хотя и не имел прицельного интереса к больным с психозами, расценивая их как "помеху психоанализу" (Спотниц, 2004), предложил ряд эвристичных идей для объяснения генеза симптомов психоза. При этом родоначальник психоанализа отмечал невозможность контакта больного шизофренией с психоаналитиком, его невосприимчивость к психоаналитическому воздействию.
Источником одной из идей стал анализ 3. Фрейдом случая паранойи (случай Шребера, см.: Фрейд, 2007). Заметим, что, по мнению Фрейда, паранойя не приравнивалась к психозу, ее генез, прогноз и возможности психоаналитического лечения расценивались более оптимистично. Анализ названного случая дал основания утверждать: чрезмерное использование такого механизма защиты, как проекция, – основа паранойи. Разбор персекуторных убеждений больных с паранойей продолжил главную линию аналитических интерпретаций: источником патологии предполагались либидозные, неудовлетворимые, морально отвергаемые импульсы, проецируемые вовне и порождающие параноидную симптоматику. Важно подчеркнуть, что уже на этапе зарождения психоаналитической концепции шизофрении присутствуют указания на нарушения восприятия пациентом социальной реальности.
Сопоставляя взгляды Э. Крепелина и Е. Блейлера с собственной теорией либидо и рассуждая в рамках метапсихологической концепции либидозного катексиса, 3. Фрейд (2003) предложил идею переноса либидо на собственное Я как присущее ребенку первоначальное нарциссическое или аутоэротическое состояние, отвечающее раннему периоду развития. У больных шизофренией он находил аналогичное состояние аутоэротизма, патологического нарциссизма, когда либидо отнимается от объектов и обращается на собственное Я больного. Это порождает психотическую, тяжелую регрессию либидозного характера с полным отказом от объектов, от внешнего мира и препятствует аналитическому лечению вследствие невозможности продуктивного контакта. Подобные идеи высказывал К. Абрахам, говоря о неспособности больных переносить либидо на других людей (позже это назвали невозможностью объектной любви у больных шизофренией) и полагая это следствием задержки их развития на ранних стадиях. Очевидно, что отсутствие интереса и внимания к другому человеку не может не сопровождаться дефицитарностью восприятия, поверхностностью, неточностью, искаженностью суждений о нем.