Механизм возникновения этой дисфункции во время беременности в результате действия различных гормонов и Са2+ является предметом развиваемой нами концепции гестоза.
Оптимальная суточная потребность кальция составляет для беременных и кормящих 1200 мг.
Концентрация кальция во вне- и внутриклеточной жидкости поддерживается в очень узких пределах, что жизненно важно для нормального функционирования физиологических систем. Этот элемент находится преимущественно вне клетки.
Основным нарушением функции клеток, ведущим к гипертензии, является длительный спазм гладкомышечных клеток артериол.
Механизм возникновения этой дисфункции во время беременности в результате действия различных гормонов и Са2+ является предметом развиваемой нами концепции гестоза.
Оптимальная суточная потребность кальция составляет для беременных и кормящих 1200 мг.
Концентрация кальция во вне- и внутриклеточной жидкости поддерживается в очень узких пределах, что жизненно важно для нормального функционирования физиологических систем. Этот элемент находится преимущественно вне клетки.
Его внутриклеточная концентрация составляет около 1/10000 от концентрации вне клетки. Нервное проведение, сокращение мышцы и свертывание крови зависят от нормального содержания кальция.
Кальций находится в крови в ионизированном состоянии (Ca2+), а также в связанной с белками форме и образует комплексы с различными отрицательно заряженными соединениями. Около 50 % общей концентрации представлено свободной или ионизированной формой кальция. Ионизированный кальций биологически активен и играет ключевую роль в осуществлении нервно-мышечной передачи и свертывании крови. Внеклеточный ионизированный кальций находится в равновесном состоянии с резервной формой кальция, депонированной в костях. Концентрации кальция и фосфата во внеклеточной жидкости взаимосвязаны: приблизительно сохраняется величина произведения растворимостей этих двух ионов.
Механизмы, участвующие в поддержании нормальной концентрации ионизированного внеклеточного кальция, регулируют его абсорбцию в желудочно-кишечном тракте, экскрецию почками и процессы обмена в костях. Организм защищает себя от гипокальциемии, увеличивая его абсорбцию в желудочно-кишечном тракте, уменьшая почечную экскрецию и повышая скорость разрушения костей и деминерализации. Высокие концентрации кальция во внеклеточном пространстве приводят к снижению его абсорбции в желудочно-кишечном тракте, увеличению экскреции почками и усилению минерализации костей.
В процессе эволюции появилась клеточная мембрана для защиты клетки от окружающей среды и для поддержания ионного баланса межклеточной жидкости в состоянии, подобном тому, при котором развивалась жизнь на Земле.
В высокой концентрации Са2+ является токсином для клетки, и при резком повышении концентрации Са2+ клетка немедленно умирает. Практически при всех энзиматических взаимодействиях используется Са2+, но в очень малых количествах. Имеется специальный клеточный механизм, поддерживающий гомеостаз Са2+. В мембране есть каналы, благодаря которым Са2+ может проникать через мембрану. При этом кальциевые каналы являют большое разнообразие по сравнению с натриевыми каналами. С точки зрения филогенеза считается, что Са-каналы гораздо древнее, чем натриевые каналы, и в процессе развития они появляются всегда раньше.
В плане механизма действия Са2+ важно учитывать, что, во-первых, мембрана в покое очень слабо проницаема для Са2+, поэтому не требуется больших затрат энергии для поддержания оптимального уровня Са2+, во-вторых, имеется Са-насос, или Са2+-Mg2+-АTФaзa, который выкачивает Са2+ из клетки в межклеточное пространство.
Повышение содержания Ca2+ внутри клетки приводит в действие мембранный Са-насос, контролируемый Са-кальмодулином. Тогда в норме концентрация Са2+ внутри клетки понижается, клетка таким образом защищается от токсического воздействия высокой концентрации Са2+.
Митохондрии и эндоплазматический ретикулум в гладких мышцах играют главную роль в клеточном Са-гомеостазе.
Перенос Са2+ из цитоплазмы в пространство матрикса митохондрий требует затраты энергии и может совершаться в больших количествах, в то время как перемещение из матрикса лимитировано и совершается пассивно. Если концентрация Са2+ в цитоплазме повышается, например вследствие продолжительного воздействия мессенджера (агента), тогда Са2+ в большом количестве поступает в митохондрии и большая его часть остается здесь в ионизированном состоянии. Наконец, достигается какой-то постоянный уровень, при котором обмен Са2+ между митохондриями и цитоплазмой происходит таким образом, что содержание Са2+ в цитоплазме сохраняется лишь на несколько более высоком уровне, чем в клетке в состоянии покоя. Если все же концентрация Са2+ продолжает оставаться повышенной, Са2+ начинает поступать в митохондрии или в эндоплазматический ретикулум быстрее, чем выводится из них, и происходит насыщение митохондрий. Когда способность митохондрий поглощать Са2+ истощается, избыточное содержание Са2+ приводит к дисфункции клетки и, наконец, к ее гибели.