Венозные капиллярные гемангиомы. Они несколько возвышаются над кожей. Периметр их имеет различную форму и величину. Цвет – от цианотичного до ярко-красного. При надавливании они бледнеют. Лечение – лазерным облучением, прикладыванием к коже специальных пластинок. Гемангиомы имеют сообщения и с артериями, и с венами. Такие родимые пятна часто называют синдромом Klippel – Trenaunay (Клиппель – Треноне). Венозные гемангиомы в сочетании с варикозными венами называются синдромом Parkes – Weber (Паркес – Вебер). Часто имеющиеся микрососудистые соустья при патологии обусловливают пульсацию сосудистого пятна на коже и прилежащих варикозно измененных венах.
Рис. 7. Лазерокоагуляция артериовенозной гемангиомы:
а – сплетение сосудов при артериовенозной гемангиоме; б – введение иглы-направителя в центр гемангиомы; в – введение световода через иглу; г – коагуляция гемангиомы; 1 – кожа; 2 – артериовенозная гемангиома; 3 – вена; 4 – артерия; 5 – луч лазера проводится через пункционную иглу
Врожденные аплазия и гипоплазия магистральных глубоких вен нижних конечностей. Они развиваются с детского возраста на нижних конечностях в результате нарушения венозного оттока по глубоким венам. Кровь оттекает по коллатералям и прежде всего по поверхностным венам, венозным ангиомам. В результате этого поверхностные вены варикозно расширяются, на коже появляются распространенные внутрикожные гемангиомы, распространяющиеся на бедра, поясницу. Рентгеноконтрастные исследования уточняют локализацию сужения магистральных вен. Кроме того, обнаруживается почти полное отсутствие клапанного аппарата в дистальных отделах глубоких вен. Часто венозный отток осуществляется по гемангиомам, которые находятся в малом тазу, захватывают брыжейку ободочной и тонкой кишок, давая кишечные кровотечения из изъязвленной слизистой. Развивающаяся и прогрессирующая венозная недостаточность, трофические язвы на голени и стопах определяют показания к хирургическому вмешательству. При этом выполняется полный объем флебэктомии, но только при одном условии – полной уверенности функционирования 4-го пути венозного оттока, т. е. открытия непрямых перфорантов. Это подтверждается эффективностью ношения эластических бинтов. В противном случае флебэктомия не показана. Обязательным является длительное и настойчивое ношение эластических бинтов. С раскрытием внутримышечных перфорантов (4-й путь оттока) появляется уверенность в компенсации венозного оттока. Чрезмерно ранняя операция приводит к отекам конечности, ухудшению общего состояния. После операции больным также рекомендуется ношение эластических бинтов или чулок.
Венозные аневризмы нижних конечностей. Чаще всего они встречаются у входа в бедренный канал и вначале могут трактоваться как бедренная грыжа. Неосторожное хирургическое вмешательство может привести к вскрытию такой аневризмы и обильному, трудноуправляемому кровотечению. Как правило, такое вмешательство выполняется общими хирургами, поэтому магистральная вена прошивается и лигируется (мера остановки кровотечения). Если в ближайшие часы не проведена адекватная коррекция, в последующем развивается посттромбофлебитический синдром.
Понятие о хронической венозной недостаточности и ее классификация. Приведенные выше заболевания в конечном счете вызывают нарушение венозного оттока и его последствие – хроническую венозную недостаточность. Как отмечают В.Ю. Богачев и И.А. Золотухин, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей может быть обусловлена несколькими причинами или их совокупностью – нарушением оттока венозной крови в ортостазе, т. е. положении больного в вертикальном состоянии; недостатком пропускной способности венозных магистралей; сердечной недостаточностью.
Лечение хронической венозной недостаточности должно быть комплексным. Считать, что только операция устранит все признаки хронической венозной недостаточности – слишком опрометчиво и неверно.
Венозный застой нижних конечностей приводит к целому ряду патогенетических состояний, которые происходят на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. В результате венозной гипертензии на капиллярном уровне идет процесс пропотевания жидкой части крови в ткани. В них оседают белки, фибрин. Последний пролиферирует, образуя соединительную ткань в наиболее застойных местах. Типичными локализациями являются области внутренних лодыжек, нижней трети голени, стопы. В результате пролиферативных процессов капилляры сдавливаются и перестают функционировать. Остальные более крупные сосуды превращаются в артериовенозные шунты. Развивается асфиксия тканей. Это в конечном счете приводит к некротизации тканей, развитию трофических язв. Язвы периодически заживают. Наиболее тяжело протекает гипоксия тканей при постфлебитическом синдроме. Оперативные вмешательства дают ремиссию. Дно язвы может достичь надкостницы, вызвать периостит, остеомиелит. Язвы могут быть циркулярными, практически не поддающимися лечению. Это приводит к инвалидности. Больные иногда требуют ампутировать им конечность. При венозном стазе нарушается и лимфатический отток. Этому способствует постоянно обостряющийся воспалительный процесс кожи и подкожной клетчатки. Развивается вторичная слоновость стоп, голеней.
Предложен ряд классификаций хронической венозной недостаточности как неспецифического синдрома заболеваний вен и артерий.
По классификации Видмера (1978) хроническая венозная недостаточность разделена на три стадии: первая – расширенные подкожные вены, corona phleboectatica; вторая – гипер- или гипопигментация с corona phleboectatica или без нее, третья – наличие трофической язвы или выраженной индурации тканей. Позже предложена классификация Портера (1988). Хроническая венозная недостаточность в ней разделена на классы: нулевой, или бессимптомный; первый – отличается локальным расширением вен; второй – наблюдаются варикозные расширенные вены с индурацией тканей без вовлечения в процесс глубокой системы вен нижних конечностей; третий – формируются трофические язвы на конечностях. Более широкое распространение в России нашла классификация, предложенная Е.Г. Яблоковым, А.И. Кириенко, В.Ю. Богачевым (1999). Эта классификация одобрена Совещанием экспертов по разработке стандартов лечения варикозной болезни в 2000 г. на IX Всероссийском съезде хирургов в г. Волгограде. Классификация очень напоминает таковую Портера и включает в себя степени: нулевую – симптомы отсутствуют; первую – синдром тяжелых ног, преходящий отек; вторую – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; третью – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).
За рубежом на многих специальных конференциях обсуждается новая классификация, учитывающая клинические проявления (Clinical), этиологию (Etiological), анатомические факторы (Anatomical) и патофизиологию (Pathophisiological). Первые буквы отражают название этой классификации – СЕАР (1994). Эта система учета хронической венозной недостаточности очень сложна и не нашла до сих пор широкого применения, хотя она позволяет проводить оценку различными методами диагностики и лечения. Кроме того, она подвергается статистической обработке. Ниже приводим международную систему СЕАР хронической венозной недостаточности.