Образование кости. Остеобласты секретируют молекулы коллагена и основного вещества. Первые образуют коллагеновые волокна. Соли фосфата кальция откладываются на коллагеновых волокнах и кристаллизуются.
Фаза формирования костной ткани продолжается до полного замещения разрушенной кости. Потом поверхность покрывается выравнивающими клетками, и наступает длительный период отдыха, пока не начнется новый цикл ремоделирования.
Регуляция функции костных клеток
В норме процессы разрушения и синтеза костной ткани находятся в равновесии и костная масса остается постоянной. Какие факторы влияют на процессы ремоделирования?
Паратгормон (ПТГ) наиболее важный регулятор обмена кальция, вырабатывается паращитовидными железами. Он поддерживает сывороточную концентрацию кальция, стимулирует разрушение кости остеокластами, стимулирует возврат (реабсорбцию) кальция в почках. ПТГ увеличивает количество участков ремоделирования в 710 раз.
Активная форма витамина D (кальцитриол) предотвращает потери кальция и фосфатов в кишечнике, поддерживая минерализацию кости. В высоких концентрациях стимулирует поставку этих ионов к другим тканям. Подробно о влиянии витамина D на ремоделировние костной ткани я расскажу далее.
Кальцитонин гормон щитовидной железы, один из основных регуляторов кальциевого обмена. Он блокирует работу остеокластов («разрушителей»), тем самым предотвращая разрушение костей.
Йодсодержащие гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) стимулируют и разрушение, и формирование кости. Поэтому при гипертиреозе оборот костной ткани увеличивается и могут происходить потери кости.
Гормон роста (соматотропный гормон, СТГ, соматотропин, соматропин) вырабатывается в передней доле гипофиза. У детей и подростков вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста за счет увеличения длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин усиливает синтез белка и тормозит его распад.
Глюкокортикоиды (ГК) стероидные гормоны, синтезируемые корой надпочечников. Оказывают и стимулирующие, и подавляющие эффекты на клетки кости. Торможение остеогенеза главная причина остеопороза на фоне приема глюкокортикоидов.
Эстрогены половые гормоны, вырабатывающиеся в основном в яичниках. Влияют на структуру костей как у мужчин, так и у женщин. После окончания периода полового созревания эстрогены уменьшают оборот кости, блокируя ее разрушение. Они необходимы для закрытия зон роста костей у подростков. Эстрогены являются кофактором (соучастником) активации фермента, необходимого для образования активных форм витамина D в почках и костях.
Имеется множество других факторов, которые играют важную роль в метаболизме кости: провоспалительные цитокины, простагландины, лейкотриены, факторы роста фибробластов и прочие, на которых мы останавливаться не будем. Однако о влиянии такого фактора, как витамин D, мне бы хотелось рассказать подробно.
Витамин D и остеопороз
Витамин D входит в группу жирорастворимых витаминов. Существует пять его форм: D
1
2
3
4
5
2
3
Этот витамин участвует в обмене кальция и фосфора, улучшая их усвоение и способствуя правильному формированию костной ткани: ее структуры и плотности.
Формы витамина D
Большая часть (95%) витамина D образуется в коже под действием солнца и ультрафиолетового излучения. Попадание солнечных лучей на кожу стимулирует превращение предшественника (7-дегидрохолестерола) в витамин D
3
Лишь 5% витамина D попадает в наш организм с пищей (рыбой, сливками, маслом и пр.). После поступления неактивная форма витамина D проходит активацию (две реакции гидроксилирования):
реакция происходит в печени; здесь витамин преобразуется до полуактивной формы (25-OH-D), которая потом поступает в кровь;
реакция проходит в органах-мишенях (почках, костях, кишечнике, скелетных мышцах); при этом образуется активная форма витамина 1,25 (OH) 2-D
3
Витамин D по сути является гормоном, ведь он воздействует на функции более 250 тканей, потому что рецепторы к нему имеются практически во всех клетках! Благодаря этому витамин D проникает внутрь клеток в ядро, где хранится вся информация о синтезе белка, затем связывается с молекулой ДНК определенного гена и осуществляет регуляцию процесса считывания информации: либо усиливает образование соответствующих белков, либо тормозит.
Для чего нужен витамин
D
?
Витамин D
3
скелет;
кишечник; витамин D предотвращает здесь потери кальция, возвращая его в кровь, а затем в кости; участвует в ремодлировании костной ткани и минерализации костей;
почки; предотвращает потерю кальция с мочой.
Помимо контроля метаболизма кальция и фосфора, витамин D влияет на деятельность иммунной, нервной, сердечно-сосудистой и репродуктивной систем. Вот его функции:
модуляция иммунного ответа на внедрение инфекций;
стимуляция производства антимикробных белков и иммунных клеток, в том числе макрофагов, Т- и B-лимфоцитов;
повышение противовоспалительной реакции организма;
улучшение секреции инсулина и чувствительности к нему тканей;
противораковая активность посредством различных механизмов, включая блокирование клеточной пролиферации, стимуляцию апоптоза (запрограммированную гибель опухолевых клеток), подавление инвазии опухоли, метастазов и ангиогенеза;
участие в регуляции артериального давления и работы сердца, свертываемости крови;
контроль функции щитовидной железы.
Дефицит витамина D: кто в группе риска?
Современный человек много времени проводит в помещении, носит плотную одежду и, следовательно, недополучает необходимого коже объема ультрафиолета. Такой образ жизни приводит к значительному сокращению естественной выработки витамина D и распространению заболеваний, связанных с его дефицитом. Но проблемы заключаются не только в недостатке инсоляции.
Гиповитаминоз D вызывают следующие факторы:
проживание в регионах с продолжительной зимой;
редкое пребывание на солнце (работа в темных помещениях, в ночную смену, ведение ночного образа жизни);
недостаточное поступление витамина D с пищей (неполноценное питание, вегетарианская диета, сыроедение);
болезни органов желудочно-кишечного тракта, замедляющие всасывание витамина в кишечнике (муковисцидоз, болезнь Крона, целиакия) и превращение его в активную форму в печени;
хронические болезни почек и печени;
ожирение;
беременность и лактация;
темный цвет кожи;
применение некоторых препаратов: глюкокортикоидов, лития, антацидов, противосудорожных средств;
тиреотоксикоз;
болезнь Альцгеймера;
низкая физическая активность.
Большое значение в развитии остеопороза имеют генетические факторы. При этом виновником в снижении костной массы и повышении частоты переломов является единственный ген (генотип ВВ), контролирующий выраженность рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D
3
Доказано, что дефицит витамина D непосредственно или косвенно причастен к возникновению ряда заболеваний. Вот основные из них:
остеопороз (разрежение костной ткани), переломы костей и рахит;
сахарный диабет II типа, резистентность к инсулину, синдром поликистозных яичников;
сердечно-сосудистые заболевания: гипертония, атеросклероз (дефицит витамина D способствует утолщению стенок артерий и отложению в них кальция), ишемическая болезнь сердца, инсульт, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность;
инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, грипп, стафилококковая инфекция, вирус иммунодефицита человека типа 1, вирус гепатита С.