При этом занятия спортом составляют лишь малую часть нашей общей активности в течение дня. Подумайте о том, какой объем физической работы люди раньше выполняли на работе, на фермах и даже дома46. Это не просто смена синих воротничков на белые. Автоматизация, компьютеризация, механизация, моторизация и урбанизация делали наш образ жизни более сидячим в течение последних 100 летв этом и есть проблема данной теории: изменения в условиях труда и изобретение трудосберегающих устройств происходили постепенно и намного раньше, чем серьезный недавний скачок уровня ожирения по всему миру47. Стиральные машины, пылесосы и первые автомобили изобрели еще до 1910 года. На самом деле если измерить поступление и расход энергии, применяя современные методы, окажется, что на увеличение веса с течением времени влияет потребление калорий, а не физическая активность48.
Распространенный миф о том, что ожирение в первую очередь возникает из-за нехватки физической активности, может быть не просто заблуждением, поскольку личное мнение человека о причинах и следствиях, по всей видимости, влияет на его массу тела. Те, кто винит недостаток физической активности, скорее всего, сами имеют лишний вес. Если закрыть их в комнате, например, с шоколадом, они съедят больше конфет, чем те, кто винит в ожирении плохое питание49. Но точно узнать, влияют ли подобные установки на проблему набора веса, позволяют только тесты. Исследователи предложили отобранным случайным образом участникам эксперимента прочитать вымышленную статью о том, что рост ожирения вызван нехваткой физической активности, и обнаружили, что эти участники съели намного больше сладостей, чем те, кому дали статью, обвинявшую неправильное питание50. В другом аналогичном исследовании те, кто прочитал статью, в которой винили генетику, съели намного больше печенья. Статья называлась «Неожиданное влияние гена ожирения на лишний вес»51.
Эти гены меня полнят?
На сегодняшний день с ожирением связывают около сотни генетических маркеров, но даже в совокупности они отвечают менее чем за 3 % разницы в индексе массы тела различных людей52. Возможно, вы слышали о «гене ожирения» (ген FTO; от англ. FaT mass and Obesity associatedассоциированный с массой жировой ткани и ожирением). Этот ген связывают с ожирением чаще всего53, однако он объясняет менее 1 % разницы между людьми (всего 0,34 %)54.
FTO кодирует белок мозговой ткани, который, по-видимому, влияет на аппетит55. Входите ли вы в тот миллиард людей на Земле, имеющих полный набор генов предрасположенности к лишнему весу56? По большому счету, это неважно, поскольку означает потребление нескольких сотен дополнительных калорий в год57, в то время как к эпидемии ожирения могло привести только потребление нескольких сотен лишних калорий в день58. FTO считается главным геном, влияющим на избыточную массу тела59, однако предсказывать риск ожирения по одному только статусу FTOвсе равно что гадать на кофейной гуще60.
В плане ожирения власть ваших генов ничто по сравнению с властью вашей вилки. И без того незначительное влияние гена FTO проявляется еще слабее у тех, кто физически активен61, и исчезает практически полностью у тех, кто ест более здоровую пищу. Влияние FTO наблюдается только у тех, кто потребляет много насыщенных жиров, основными источниками которых служат молочные продукты, мясо и фастфуд. Те, кто питается правильно, не подвергаются повышенному риску набора веса даже в том случае, если унаследовали «ген ожирения» от обоих родителей62.
С физиологической точки зрения ген FTO не влияет на вашу способность сбрасывать вес63. С точки зрения психологии знание о повышенном генетическом риске ожирения кого-то мотивирует питаться правильно и вести более здоровый образ жизни64, а кто-то просто опустит руки и смирится с мыслью, что так уж написано на роду65. Ожирение передается по наследству, но то же самое можно сказать и о неправильном питании.
Отделить влияние образа жизни от генетики помогает сравнение веса биологических и приемных детей. Вероятность набора лишнего веса у детей, растущих с биологическими родителями, оба из которых весят больше нормы, составляет 27 %, а для приемных детей, попавших в семью с двумя родителями, имеющими лишний вес, этот показателен равен только 21 %66. Так что генетика играет роль, но, судя по этим результатам, окружение влияет на детей гораздо больше, чем ДНК.
ДИЕТА ПОБЕЖДАЕТ ГЕНЫ
Один из самых примечательных примеров главенства диеты над ДНК демонстрируют индейцы племени пима из Аризоны, у которых наблюдается один из самых высоких уровней ожирения67 и диабета второго типа68 в мире. В сложные времена, когда они перебивались подножным кормом, предрасположенность к откладыванию калорий могла сослужить им хорошую службу, но потом территория стала «оседлой», а источник воды, реку Хила, повернули вспять. Тем, кто пережил последовавший за этим голод70, пришлось отказаться от традиционного рациона в пользу государственной программы продовольственной помощи, и частота хронических заболеваний взлетела до небес71. Одни и те же гены при разном рационе ведут к различным результатам.
По сути, это был эксперимент в естественных условиях. Индейцы племени пима, проживавшие на границе с Мексикой, имеют схожий генофонд, но смогли сохранить традиционный образ жизни, основу которого составляют продукты, известные как «три сестры»: кукуруза, фасоль и тыква72. Те же гены, но в 5 раз меньше случаев диабета и ожирения73.
Возможно, гены и заряжают ружье, но на курок нажимает питание.
Жир как фактор выживания
«Ничто в биологии не имеет смысла, кроме как в свете эволюции»74. Известное влияние генетики на проблему лишнего веса, может, и не велико, однако нам есть за что винить свои гены. Все потому, что чрезмерное потребление доступных калорий заложено в нашей ДНК.
Мы рождены, чтобы есть. Большую часть своей истории человечество существовало в режиме выживания, когда в любой момент мог наступить голод, так что мы просто запрограммированы съедать сколько влезет и когда только можно, а излишки беречь на потом у себя на боках. Доступ к еде мог исчезнуть в любой момент, и те, кто ел больше и мог сохранить больше жира на будущее, чаще выживали в условиях голода и передавали свои гены потомкам. Поколение за поколением, тысячелетие за тысячелетием люди с меньшим аппетитом вымирали, а те, кто наедался впрок, чаще жили достаточно долго и передавали генетическую предрасположенность есть и откладывать больше калорий следующим поколениям. Возможно, именно поэтому мы превратились в ненасытные машины по консервации калорий. Худые времена прошли, но вместе с ними ушла и стройность.
Я описал сейчас концепцию «гена бережливости»75предположение о том, что причина ожирения заключается в несоответствии современных условий жизни и условий, в которых проходила наша эволюция76. Это все равно что быть полярным медведем в джунгляхмех и жир нужны в Арктике, но явно ни к чему на Амазонке77. Так и склонность к полноте в доисторические времена могла быть полезна, а теперь, когда наша биология, сформированная в условиях скудности, оказалась в краю изобилия, превратилась в недостаток.
Таким образом, основная причина эпидемии ожиренияне обжорство и не лень. Ожирение может быть просто нормальной реакцией на аномальную среду78.
Во многих аспектах наша физиология тонко настроена на пребывание в узком диапазоне между верхним и нижним пределами. Когда жарко, мы потеем, а когда холоднодрожим. Наши тела снабжены механизмами для поддержания баланса. При этом у наших организмов практически нет никаких причин ограничивать максимум телесного жира79. Изначально эволюция, может, и вынуждала нас сохранять стройность и проворность перед лицом опасности угодить в лапы хищнику, но за последние два миллиона лет нам нечасто приходилось убегать от саблезубых тигров80. В результате наши гены сохранили однобокое «стремление» поглощать всю еду в поле зрения и откладывать в жировые запасы как можно больше калорий81.
Бывший механизм адаптации превратился в проблемупо крайней мере так гласит гипотеза «бережливых генов», насчитывающая уже более полусотни лет82. За это время теорию доработали и уточнили, но основной ее принцип по-прежнему активно принимается научным сообществом83, и последствия плачевны.