Валерий Абрамченко
Фармакотерапия гестоза
УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
AII ангиотензин II
АВР артериовенозная разница по кислороду
АГ артериальная гипертония
АД артериальное давление
АДМА NGNG-диметиларгинин
АДФ аденозиндифосфат
АК аскорбиновая кислота
АКТГ адренокортикотропный гормон
АОС антиоксидантная система организма
АПФ ангиотензинпревращающий фермент
АПТВ активированное парциальное тромбопластиновое время
АРД аномалии родовой деятельности
АТФ аденозинтрифосфорная кислота
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время
в/в внутривенно
в/м внутримышечно
ВЗРП внутриутробная задержка развития плода
ВИК водно-иммерсионная компрессия
ВНС вегетативная нервная система
ВСД вегетососудистая дистония
ГАГ гестационная артериальная гипертония
ГБ гипертоническая болезнь
ГР глутатионредуктаза
ГС гипертензивное состояние
ГМФ гуанозинмонофосфат
ГТФ гуанозинтрифосфат
ДАД диастолическое артериальное давление
ДАК дегидроаскорбиновая кислота
синдром ДВС синдром диссимилированного внутрисосудистого свертывания
ДКГК дикетогулоновая кислота
ДЭА длительная эпидуральная анальгезия
ИВЛ искусственная вентиляция легких
ИК инфракрасное излучение
КМЦ карбоксиметилцеллюлоза
КТГ кардиотокография
ЛДГ лактатдегидрогеназа
ЛПК липопротеиновые комплексы
МДА малоновый диальдегид
МОК минутный объем кровообращения
Мх митохондрии
НАДФ никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НМК нарушения мозгового кровообращения
НПВП нестероидный противовоспалительный препарат
ОПСС общее периферическое сопротивление сосудов
ОФ окисленные формы
ОЦК объем циркулирующей крови
ПГ простагландины
ПГ-гели простагландиновые гели
ПГД периферическая гемодинамика
ПНЖК полиненасыщенные жирные кислоты
ПОЛ перекисное окисление липидов
ПТБ поздний токсикоз беременных
ПФЦ пентозофосфатный цикл
РТ радиационная температура
САД систолическое артериальное давление
СДГ сукцинатдегидрогеназа
СДК систоло-диастолический коэффициент
СДМ сократительная деятельность матки
СИ сердечный индекс
СОД супероксиддисмутаза
СрАД среднее артериальное давление
СРД слабая родовая деятельность
СРО свободнорадикальное окисление
УИ ударный индекс
УОК ударный объем кровообращения
ФСГ фолликулостимулирующий гормон
ХАГ хроническая артериальная гипертония
Хр хронический
цАМФ циклический аденозинмонофосфат
ЦГД центральная гемодинамика
ЦНС центральная нервная система
ЧПТВ частичное протромбиновое время
ЧРД чрезмерная родовая деятельность
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭКГ электрокардиография
α-NMMA α-нитромонометиларгемин
INOS индуцированная синтетазная активность
L-NAME L-нитроаргининметилэстер
NOS NO-синтетазная активность
PCR полимеразная цепная реакция
pO2 напряжение кислорода
ВВЕДЕНИЕ
Гестоз остается одним из главных осложнений беременности и родов и занимает одно из основных мест в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Вопросы патогенеза, профилактики, ранней диагностики и лечения гестоза разработаны недостаточно и требуют дальнейшего изучения.
Среди опубликованных в последнее время исследований шире представлены вопросы патогенеза и терапии этого осложнения. Работам же, посвященным изучению особенностей клиники гестоза в современных условиях, уделено недостаточное внимание. Между тем появился ряд сообщений, указывающих на увеличение частоты клинически атипично (стерто) протекающего гестоза. В первую очередь это касается нефропатии, при которой «классическая» триада симптомов заболевания (по Цангемейстеру) наблюдается не более чем в 50 67 % случаев. Сказанное относится и к остальным клиническим формам гестоза. Его атипизм проявляется различно: в «нормальных» цифрах артериального давления, в выявлении повышенного артериального давления лишь при двуручном его измерении, в патологическом повышении регионарного (височного) артериального давления.
Недооценка возможности атипично протекающего гестоза нередко ведет к его просмотру, несвоевременному началу лечения и в конечном счете к неблагоприятному исходу беременности и родов для матери и плода.
Актуальность ранней диагностики гестоза связана с увеличением атипичных, малосимптомных форм заболевания, иногда с необратимым характером сопутствующих им осложнений.
Наиболее сложным и дискутабельным остается вопрос о диагностике гестоза в доклинической его стадии (прегестоз). И. П. Иванов (1985) полагает на основании собственных исследований, что в 57 % наблюдений гестоз может быть предотвратим, если будет своевременно обеспечена ранняя диагностика и лечение заболевания. В современных условиях реальной возможностью предупреждения тяжелых форм гестоза является ранняя (после 20 недель) диагностика у беременных высокого риска развития этого осложнения, когда проводимые лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны.
В. И. Кулаков и соавт. (2000, 2001) основное внимание уделяют доклинической диагностике гестоза. Согласно этим указаниям, под гестозом следует понимать комплекс патологических изменений в организме беременных, который предшествует клинической картине гестоза и выявляется специальными методами исследования. Для диагностики прегестоза рекомендуется применять пробы, основанные на выявлении патологических реакций сердечно-сосудистой системы: изменения периферического кровотока, снижение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и ниже и др. О развитии прегестоза свидетельствуют следующие показатели крови: диспротеинемия, уменьшение числа тромбоцитов, повышение вязкости.