Однако в ряде дискуссионных работ ставятся серьезные вопросы ранней диагностики, лечения и терминологии гестоза. Так, Н. В. Стрижова (1987) считает ошибочной диагностику прегестоза на основании повышения гидрофильности тканей, асимметрии артериального давления, транзиторной протеинурии, повышения массы тела беременной, так как эти признаки характеризуют клиническую стадию гестоза, затушеванную гомеостатическими механизмами. По мнению автора, чем больше выраженность компенсаторных реакций, тем беднее симптоматика заболевания. Высказано мнение о неправомерности термина «прегестоз», применение которого приводит к недооценке клинической ситуации. Э. К. Айламазян (1988), Д. Ю. Мирович и соавт. (1988) также считают неправомочным понятие «прегестоза» как доклинической стадии гестоза, ранние проявления которого рассматриваются как патологический процесс, но не выходящий за пределы компенсации. М. А. Репина (1988) расценивает появление даже незначительных изменений в организме, характерных для гестоза, как начальную, а не преморбидную стадию заболевания.
В. И. Грищенко, Н. А. Щербина (1988) не придают существенного значения трактовке прегестоза как преморбидного состояния. Важным, по мнению авторов, является выявление начальных, трудно определяемых симптомов гестоза и предупреждение его тяжелых форм. Убедительна позиция Н. В. Серова и соавт. (1988) о правомочности понятия «прегестоз», которое рассматривается как комплекс нарушений гомеостаза, не проявляющихся клинически.
В настоящее время известно более 100 клинических и прогностических тестов для определения гестоза. Однако ни один из них не специфичен и недостаточно чувствителен для использования в качестве скрининг-теста в клинической практике [Sibai, 1988].
Имеются единичные сведения о возможности диагностики гестоза с помощью метода тепловидения [Алипов В. И., 1975].
В доступной литературе мы не встретили сообщений об использовании тепловидения в диагностике прегестоза. Поскольку тепловизионные показатели отражают в известной степени состояние гемодинамических процессов в организме, претерпевающих при развитии гестоза значительные изменения, можно полагать, что использование их в комплексе с другими методами исследования позволит выявить раннюю стадию заболевания.
Кроме того, следует отметить, что до настоящего времени не создана современная концепция этиологии и патогенеза гестоза. Это в известной степени не позволяет разработать перспективные пути ранней диагностики, своевременной профилактики и лечения заболевания.
В руководстве представлены две новые концепции антиоксидантной недостаточности в патогенезе гестоза и концепция гипокальциемии при гестозе, которая тесно связана с первой концепцией, так как имеются данные о зависимости кальциевого обмена от состояния окислительно-восстановительного гомеостаза, и прежде всего тиол-дисульфидной и аскорбатной систем организма.
В руководстве представлены точные показания, побочные реакции и дозировки лекарств, но, возможно, они претерпели изменения к моменту издания книги. Читателю следует внимательно ознакомиться с информацией о лекарстве, напечатанной производителем на упаковке или на отдельном листке-инструкции.
Глава 1
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГЕСТОЗА
Современными исследователями установлено, что поток гормонов, поступающих в организм беременной женщины из плаценты, а также мощная импульсация с нервного рецептивного поля матки создают новую доминанту в центральной нервной системе (ЦНС) и соответствующее перераспределение энергозатрат. Гормоны беременности оказывают также и разностороннее непосредственное воздействие на многие органы и ткани. Как указывают Н. Л. Гармашева и Н. Н. Константинова (1985), происходящие при этом в организме изменения отнюдь не хаотичны; комплекс явлений, меняющих состояние во время беременности, называют «адаптацией к беременности», что хорошо отражает его физиологическую направленность.
Адаптивные реакции являются значительной дополнительной нагрузкой для беременной женщины, ивтожевремя они необходимы для плода. Это видно из следующих примеров.
1. Во время беременности масса тела возрастает значительно больше, чем весит матка с ее содержимым. Средней прибавкой массы называют цифру 10,5 кг, а нормальными границами, т. е. пределами, обычно не сопровождающимися осложнениями со стороны матери и плода, считают 6 16 кг.
2. Масса тела увеличивается отчасти за счет накопления жира (в ранние сроки беременности) и главным образом за счет воды. Общее количество воды к концу нормальной беременности возрастает на 7,5 л, что не сопровождается отеком. Установлена прямая корреляция между увеличением массы тела во время беременности и массой новорожденного ребенка.
3. Абсолютное число эритроцитов в крови во время беременности возрастает, но в меньшей степени, чем количество плазмы. Осмолярность крови уменьшается в среднем на 10 мосмоль. Снижается и вязкость крови. По-видимому, ее новые реологические свойства способствуют интенсивному маточноплацентарному кровотоку и обмену веществ между матерью и плодом.