Интересно, что в некоторых экспериментальных исследованиях установлено (Madden С. J., Morrison S. F., 2005), что артериальная гипоксемия блокирует окисление жирных кислот в адипоцитах бурой жировой ткани. Кроме того, у животных отмечалось снижение АД, урежение ЧСС (рис. 7). Возможно, это объясняет склонность новорожденных детей, перенесших гипоксию к гипотермии. С другой стороны, эндотоксин увеличивает окисление, приводя к возникновению гипертермии (Sarkar S. et al., 2007). До 80-х годов прошлого века считали, что бурая жировая ткань регрессирует с возрастом и у взрослых людей не существует. Затем было установлено, что бурая жировая ткань и белок UCP-1 присутствует у взрослых (Lean М. Е. et al., 1986; Bouillaud F. et al., 1988). Она была обнаружена у больных с катехоламин-секретирующими опухолями, такими как феохромоцитомы и параганглиомы, в которых развиваются клетки бурой жировой ткани (Ricquier D. et al., 1982; Fukuchi К. et al., 2004). Далее (Virtanen К. A. et al., 2009; Van Marken Lichtenbelt W. D. et al., 2009) было продемонстрировано, что бурая жировая ткань присутствует у человека во все периоды жизни. Находится она на шее, паравертебрально, окружает надпочечники. У женщин ее в два раза больше, чем у мужчин. Ее количество увеличивается во время осени и зимы (Au-Yong I. Т. Н. et al., 2009).
Рис. 7. Влияние гипоксемии на некоторые показатели гомеостаза
(Madden С. J., Morrison S. F., 2005).
8% 02 – начало вентиляции 8 % 02, ВАТ SNA – активность симпатической нервной системы бурой жировой ткани. Видно, что при охлаждении кожи увеличивается АД и ЧСС, повышается активность симпатической нервной системы. При вентиляции 8 % 02 в течение 30 с полностью подавляется активация ВАТ SNA, уменьшается АД (на 49 мм рт. ст.) и ЧСС (на 56 ударов в минуту)
Чем же вызван сегодняшний интерес к бурой жировой ткани у взрослых? Дело в том, в связи с гипотезой Barker D. J., продемонстрировавшего в крупных эпидемиологических исследованиях, что многие болезни, встречающиеся у взрослых (ИБС, артериальная гипертензия, диабет, остеопороз и т. д.) имеют "эмбриологическое" происхождение, в настоящее время интенсивно ведется поиск маркеров у плода и новорожденного, имевших "факторы риска" в перинатальный период, позволяющие предсказать и предотвратить указанные болезни уже у ребенка (Barker D. J., 2004; Dennison Е. М. et al., 2005; Barker D. J. et al., 2009; Kulkarni M. L. et al., 2009; Kuzawa C. W., Sweet E., 2009). Исключением не является функциональное состояние бурой жировой ткани. 
Рис. 8. Дифференцировка адипоцитов (Tews D., Wabitsch М., 2011)
Бурые и белые адипоциты происходят от разных клеток-предшественников. Бурые от myf5-позитивных клеток дермальной мезодермы, тогда как белые адипоциты от периваскулярных клеток, которые, в свою очередь, происходят от латеральной мезодермы. В дополнение к этому белые адипоциты могут претерпевать трансдифференцировку в промежуточную между белыми и бурыми форму – так называемые бежевые адипоциты. myf5 – миогенный фактор 5; С/ЕВР – энхансер-связывающий белок; PPAR-y – пероксисомальный рецептор активации пролиферации у; PGC-1a – PPAR-y-коактиватор 1a; PRDM16 – белок 16 с доменом типа "цинковый палец"; СОХ2 – циклооксигеназа 2; STAT5 – сигнал трансдукции и активатор транскрипции; АР-1 – активированный белок 1; SREBP-1 – регуляторный белок, связывающий стерол; KLF – Kruppel подобный фактор; ВМР7 – морфогенетический костный протеин
В экспериментальных исследованиях показано (Nisoli Е. et al., 1997), что при ожирении увеличен апоптоз бурых адипоцитов, по сравнению с группой контроля. Следовательно, это приводит к снижению функциональной активности бурой жировой ткани. Также было установлено, что норадреналин обладает антиапоптической активностью (Lindquist J. М. et al., 1998; Briscini L. et al., 1998). В настоящее время установлено, что бурые адипоциты могут появляться в белой жировой ткани и скелетных мышцах (Garruti G., Ricquier D., 1992; Oberkofler H. et al., 1997; Crisan M. et al., 2008) у взрослых людей.
Эти открытия привели к возникновению гипотезы о существовании двух типов бурых адипоцитов: "классических", происходящих из мио-бластов и трансформированных из белых адипоцитов (рис. 8).
Трансформированные бурые адипоциты называют по-разному: "рекрутированные", "бежевые" и т. д. (Enerback S., 2009; Koppen A., Kalkhoven Е., 2010). Полностью неизвестны механизмы и факторы, трансформирующие один тип клетки в другой. Тем не менее, в экспериментальных работах (Cederberg A. et al., 2001) установлено, что в процессе трансформации (под воздействием C/EBPs и PPAR-y) клетки утрачивают резистентность к инсулину и исчезает гипертриглицеридемия. Таким образом, изучение функций бурой жировой ткани дает новые подходы к пониманию патогенеза сахарного диабета, ожирения, метаболического синдрома. Конечно, в связи с этим пытаются найти и/или синтезировать лекарственные препараты, позволяющие вызвать трансформацию белых жировых клеток или активизировать последние (Himms-Hagen J. et al., 1994; Boozer С. N. et al., 2002; Villicev С. M. et al., 2007). Пока это экспериментальные исследования, в которых используется эфедрин, эфедрин в сочетании с кофеином, гормоны щитовидной железы и т. д. (Villicev С. М. et al., 2007; Bryzgalova G. et al., 2008). К сожалению, пока побочные эффекты указанных препаратов превосходят положительные. Вероятно, все же научный поиск увенчается успехом. Во всяком случае есть куда двигаться.
На наш взгляд, указанные исследования представляют собой яркий пример "трансляционной медицины", когда результаты фундаментальных исследований пытаются быстро переносить и использовать в клинической практике. Вероятно, перинатальная медицина содержит множество потенциальных открытий, которые с успехом будут использованы в "трансляционной медицине".
Имеется еще один, третий, способ теплопродукции: "произвольная мышечная активность". Он является основным путем теплопродукции взрослого человека с использованием сознания. Условно его можно разделить на:
• поддержание позы (у сидящего человека теплопродукция на 40–45 %, а у стоящего на 70 % выше, чем у лежащего);
• двигательная активность (около 75–80 % энергии химических связей, используемой для выполнения любой мышечной работы, превращается в организме в тепло).
Что касается теплоотдачи в окружающую среду, различают 2 типа потерь тепла организмом:
1. От внутренних структур до поверхности тела (внутреннее, ядерное тепло, внутренний градиент).
2. С поверхности тела – в окружающее пространство (внешний градиент). Внешний градиент в основном зависит от состояния сосудов кожи. Единого мнения о способах регуляции сосудистого тонуса при изменениях окружающей температуры нет. Обширные исследования, посвященные механизмам вазодилятации сосудов кожи, продемонстрировали важную роль ацетилхолин-опосредованной релаксации гладкой мускулатуры сосудов, зависящей от выработанных местно простагландинов, а не оксида азота (Holowatz L. A. et al., 2005; Kellogg D. L. et al., 2007). Другие ученые (Hodges G. J. et al., 2008–2009) подчеркивают роль норадреналина, действующего через активацию оксида азота и нейропептида Y.
При проведении ИВЛ некоторые исследователи рассматривают третий путь теплоотдачи – с поверхности дыхательных путей, и эти потери могут достигать значительных величин. Главной составляющей этих потерь является отдача тепла из организма на холодный газовый поток. Хотя, на наш взгляд, это частный случай потери тепла конвекцией.
Как внешний, так и внутренний градиент потерь тепла организмом имеют физическую природу. И оба они укладываются в четыре механизма отдачи тепла в окружающую среду: излучение, теплопроводность, конвекция и испарение.
Изучение этих механизмов позволяет предотвращать и лечить нарушения, связанные с тепловым обменом у больных, находящихся в ОРИТН.
Излучение (радиация) – потери тепла телом человека в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона (5-20 мкм). Количество тепла, теряемого излучением, пропорционально площади тела и разности средних значений температур кожи и окружающих тел. Тепловое излучение известно людям очень давно. Но вот на вопрос, почему костер греет, оказалось, ответить очень непросто. И в этом вопросе русская физическая школа имеет большие научные заслуги.
Теория теплового излучения связана с именем А. Кирхгофа, открывшего в 1859 году основной закон теплового излучения, носящий его имя и установивший понятие абсолютно черного тела, испускательная способность которого имеет универсальное значение (П. С. Кудрявцев, 1982). М. Планк (1966) так охарактеризовал закон теплового излучения: "Этот закон утверждает, что если в откачанном пустом пространстве, ограниченном полностью отражающими стенками, находятся совершенно произвольные излучающие и поглощающие тела, то с течением времени устанавливается такое состояние, при котором все тела имеют одну и ту же температуру, а излучение по всем своим свойствам, в том числе по спектральному распределению энергии, зависит только от температуры, но не от свойств тел". Заметим, что этот закон распространяется только на тепловое излучение. Другие виды излучения (ионизирующие, ультразвуковое и т. д.) подчиняются другим физическим законам.